Газообмен необходим почти для всех организмов, без него невозможен нормальный обмен веществ и энергии, а, следовательно, и сама жизнь.

Кислород, поступающий в ткани, используется для окисления продуктов, образующихся в итоге длинной цепи химических превращений углеводов , жиров и белков . При этом образуются CO 2 , вода, азотистые соединения и освобождается энергия, используемая для поддержания температуры тела и выполнения работы. Количество образующегося в организме и, в конечном итоге, выделяющегося из него CO 2 зависит не только от количества потребляемого О 2 , но и от того, что преимущественно окисляется: углеводы, жиры или белки. Отношение удаляемого из организма CO 2 к поглощённому за то же время O 2 называется дыхательным коэффициентом, который равен примерно 0,7 при окислении жиров, 0,8 при окислении белков и 1,0 при окислении углеводов. Количество энергии, освобождающееся на 1 л потребленного O 2 (калорический эквивалент кислорода), равно 20,9 кДж (5 ккал) при окислении углеводов и 19,7 кДж (4,7 ккал) при окислении жиров. По потреблению O 2 в единицу времени и по дыхательному коэффициенту можно рассчитать количество освободившейся в организме энергии.

Газообмен (соответственно и расход энергии) у пойкилотермных животных (холоднокровных) понижается с понижением температуры тела. Такая же зависимость обнаружена и у гомойотермных животных (теплокровных) при выключении терморегуляции (в условиях естественной или искусственной гипотермии); при повышении температуры тела (при перегреве, некоторых заболеваниях) газообмен увеличивается.

При понижении температуры окружающей среды газообмен у теплокровных животных (особенно у мелких) увеличивается в результате увеличения теплопродукции. Он увеличивается также после приёма пищи, особенно богатой белками (т. н. специфически-динамическое действие пищи). Наибольших величин газообмен достигает при мышечной деятельности. У человека при работе умеренной мощности он увеличивается, через 3–6 мин. после её начала достигает определённого уровня и затем удерживается в течение всего времени работы на этом уровне. При работе большой мощности газообмен непрерывно возрастает; вскоре после достижения максимального для данного человека уровня (максимальная аэробная работа) работу приходится прекращать, так как потребность организма в O 2 превышает этот уровень. В первое время после окончания работы сохраняется повышенное потребление O 2 , используемого для покрытия кислородного долга, то есть для окисления продуктов обмена веществ, образовавшихся во время работы. Потребление O 2 может увеличиваться с 200–300 мл/мин. в состоянии покоя до 2000–3000 при работе, а у хорошо тренированных спортсменов - до 5000 мл/мин. Соответственно увеличиваются выделение CO 2 и расход энергии; одновременно происходят сдвиги дыхательного коэффициента, связанные с изменениями обмена веществ, кислотно-щелочного равновесия и лёгочной вентиляции.

Расчёт общего суточного расхода энергии у людей разных профессий и образа жизни, основанный на определениях газообмена важен для нормирования питания. Исследования изменений газообмена при стандартной физической работе применяются в физиологии труда и спорта, в клинике для оценки функционального состояния систем, участвующих в газообмене.

Сравнительное постоянство газообмена при значительных изменениях парциального давления O 2 в окружающей среде, нарушениях работы органов дыхания и т. п. обеспечивается приспособительными (компенсаторными) реакциями систем, участвующих в газообмене и регулируемых нервной системой .

У человека и животных газообмен принято исследовать в условиях полного покоя, натощак, при комфортной температуре среды (18–22 °C). Количества потребляемого при этом O 2 и освобождающейся энергии характеризуют основной обмен. Для исследования применяются методы, основанные на принципе открытой либо закрытой системы. В первом случае определяют количество выдыхаемого воздуха и его состав (при помощи химических или физических газоанализаторов), что позволяет вычислять количества потребляемого O 2 и выделяемого CO 2 . Во втором случае дыхание происходит в закрытой системе (герметичной камере либо из спирографа, соединённого с дыхательными путями), в которой поглощается выделяемый CO 2 , а количество потребленного из системы O 2 определяют либо измерением равного ему количества автоматически поступающего в систему O 2 , либо по уменьшению объёма системы.

Газообмен у человека происходит в альвеолах легких и в тканях тела.

Литература

• Гинецинский А. Г., Лебединский А. В., Курс нормальной физиологии, М., 1956
• Физиология человека, М., 1966, с. 134-56
• Беркович Е. М., Энергетический обмен в норме и патологии, М., 1964
• Проссер Л., Браун Ф., Сравнительная физиология животных, пер. с англ., М., 1967, с. 186–237.

Wikimedia Foundation . 2010 .

Синонимы :

Смотреть что такое "Газообмен" в других словарях:

Газообмен … Орфографический словарь-справочник

ГАЗООБМЕН, в биологии поглощение и выделение газа, особенно кислорода и углекислого газа, у живых организмов. У животных и других организмов, которые получают энергию в результате расщепления пищи в процессе химической реакции, называемой… … Научно-технический энциклопедический словарь

Совокупность процессов обмена газов между организмом и окружающей средой; состоит в потреблении организмом О2, выделении СО2, незначит, кол в др. газообразных веществ и паров воды. Биол. значение Г. определяется его непосредств. участием в обмене … Биологический энциклопедический словарь

ГАЗООБМЕН - процесс постоянного обмена газов (О2, CO2, N и др.) между организмом и окружающей средой при дыхании, фотосинтезе и др. У животных газообмен совершается всей поверхностью тела или через специальные органы (легкие, жабры и др.), у растений через… … Экологический словарь

ГАЗООБМЕН, газообмена, мн. нет, муж. (научн.). Поглощение организмом кислорода и выделение углекислоты посредством дыхания. Толковый словарь Ушакова. Д.Н. Ушаков. 1935 1940 … Толковый словарь Ушакова

Сущ., кол во синонимов: 1 обмен (55) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов

ГАЗООБМЕН - ГАЗООБМЕН, т. е. обмен газов между организмом человека или животных и внешней средой, являясь одним из основных жизненных процессов, состоит в поглощении извне кислорода и в отдаче во внешнюю среду угольной кислоты и паров воды (а также газов,… … Большая медицинская энциклопедия

газообмен - — Тематики биотехнологии EN gas exchange … Справочник технического переводчика

ГАЗООБМЕН - поглощение л. из воздуха кислорода и отдача в окружающую среду углекислоты. Различают легочный и кожный Г. Последний составляет 1 2% от общего. В покое л. вдыхает 40 80 л воздуха в минуту и потребляет около 250 куб. см кислорода на 1 кг веса за … Справочник по коневодству

I Газообмен совокупность процессов обмена газов между организмом и окружающей средой; состоит в потреблении кислорода и выделении углекислого газа с незначительными количествами газообразных продуктов и паров воды. Интенсивность Г.… … Медицинская энциклопедия

Книги

• Дыхание и мышечная активность человека в спорте. Руководство для изучающих физиологию человека , Бреслав Исаак Соломонович, Волков Николай Иванович, Тамбовцева Ритта Викторовна. Предлагаемое вниманию читателей руководство по физиологии дыхания представляет синтез современных представлений о физиологических и биохимических процессах, обусловливающих газообмен в тканях…

Газообмен — совокупность процессов обмена газов между организмом и окружающей средой; состоит в потреблении кислорода и выделении углекислого газа с незначительными количествами газообразных продуктов и паров воды. Интенсивность Г. пропорциональна интенсивности окислительно-восстановительных процессов, происходящих во всех органах и тканях, и находится под регулирующим влиянием нервной и эндокринной систем. Газообмен обеспечивается функциями нескольких систем организма. Наибольшее значение имеют внешнее, или легочное, дыхание, обеспечивающее направленную диффузию газов через альвеолокапиллярные перегородки в легких и обмен газов между наружным воздухом и кровью; дыхательная функция крови, зависимая от способности плазмы растворять и способности гемоглобина обратимо связывать кислород и углекислый газ; транспортная функция сердечно-сосудистой системы (кровотока), обеспечивающая перенос газов крови от легких к тканям и обратно; функция ферментных систем, обеспечивающая обмен газов между кровью и клетками тканей, т.е. тканевое дыхание (см. ).

Диффузия газов крови (переход газов из альвеол в кровь, из крови — в клетки тканей и обратно) осуществляется через мембрану клеток по концентрационному градиенту — из мест с более высокой концентрацией в области более низкой концентрации. За счет этого процесса в альвеолах легких в конце вдоха происходит выравнивание парциальных давлений различных газов в альвеолярном воздухе и крови. Обмен с атмосферным воздухом в процессе последующих выдоха и вдоха (вентиляция альвеол) вновь приводит к различиям концентрации газов в альвеолярном воздухе и в крови, в связи с чем происходит диффузия кислорода в кровь, а углекислого газа из крови. Диффузия газов через альвеолокапиллярную перегородку начинается с диффузии через тонкий слой жидкости на поверхности альвеолярного эпителия, в котором скорость диффузии (т.е. количество газа, проходящего через мембрану в единицу времени) ниже, чем в воздухе, т.к. коэффициент диффузии обратно пропорционален вязкости среды и зависит также от растворимости (абсорбции) газов в данной жидкости. При одинаковом сопротивлении диффузии скорость диффузии (V) прямо пропорциональна разнице парциального давления газа по обе стороны мембраны (Dр). Для характеристики сопротивления диффузии газов в легких принято использовать обратную ему величину — коэффициент, или фактор, проницаемости, обозначаемый на практике как диффузионная способность легких (ДЛ).

Эта величина равна количеству газа, проходящего через легочную мембрану в 1 мин при разнице парциального давления по обе стороны мембраны в 1 мм рт. ст. У здорового взрослого человека в покое величина Dр составляет около 10 мм рт. ст., а поглощение кислорода равно примерно 300 мл/мин, из чего следует, что диффузионная способность легких для кислорода в норме составляет около 30 мл/мин/мм рт. ст. Дыхательная функция крови определяется количеством связанных с гемоглобином и растворенных в плазме О 2 и СО 2 , а также условиями, обеспечивающими диссоциацию молекул HbO 2 и HbCO 2 необходимую для Г. между тканями и легкими. Кроме О 2 и СО 2 в крови в небольших количествах растворены азот, аргон, гелий и др.

Содержание газов в жидкости в физически растворенном виде зависит от его напряжения и от коэффициента растворимости (закон Генри — Дальтона), соответствующего объему газа (в мл), физически растворяющегося в 1 мл жидкости при напряжении газа, равном 1 атм, или 760 мм рт. ст. Для цельной крови при t° 37° коэффициент растворимости (a) кислорода равен 0,024, углекислоты — 0,49, азота — 0,012. Чем выше напряжение газа, тем больше, при прочих равных условиях, его объем, растворяемый в жидкости, в т.ч. в крови. При парциальном давлении кислорода в альвеолярном воздухе, равном 95 мм рт. ст., в 100 мл артериальной крови растворено около 0,30 мл О 2 в смешанной венозной крови при снижении напряжения кислорода до 40 мм рт. ст. в 100 мл крови на долю физически растворенного кислорода приходится около 0,11 мл. Количество растворенного СО 2 в 100 мл артериальной и венозной крови соответственно составляет 2,6 и 2,9 мл. Большая часть О 2 и СО 2 переносится в форме связи их с гемоглобином в виде молекул HbO 2 и HbCO 2 .

Максимальное количество кислорода, связываемое кровью при полном насыщении гемоглобина кислородом, называется кислородной емкостью крови. В норме ее величина колеблется в пределах 16,0—24,0 об% и зависит от содержания в крови гемоглобина, 1 г которого может связать 1,34 мл кислорода (число Хюфнера). В клинике определяют степень насыщения артериальной крови кислородом, представляющую собой выраженное в % отношение содержания кислорода в крови к ее кислородной емкости. Связывание кислорода гемоглобином является обратимым процессом, зависимым от напряжения кислорода в крови (при понижении напряжения кислорода оксигемоглобин отдает кислород), что отражается так называемой кислородно-диссоциационной кривой гемоглобина, а также от других факторов, в частности от рН крови.

Как правило, все эти факторы смещают кривую диссоциации оксигемоглобина, увеличивая или уменьшая ее наклон, но не изменяя при этом ее S-образную форму. СО 2 , образующийся в тканях, переходит в кровь кровеносных капилляров, затем диффундирует внутрь эритроцита, где под влиянием карбоангидразы превращается в угольную кислоту, которая тут же диссоциирует на ионы водорода и. Последние частично диффундируют в плазму крови, образуя бикарбонат натрия, который при поступлении крови в легкие, как и ионы, содержащиеся в эритроцитах (в т.ч. в составе бикарбоната калия), диссоциируют с образованием СО 2 , подвергающегося диффузии в альвеолы. Около 80% всего количества СО 2 переносится от тканей к легким в виде бикарбонатов, 10% — в виде свободно растворенной углекислоты и 10% — в виде карбоксигемоглобина. Карбоксигемоглобин диссоциирует в легочных капиллярах на гемоглобин и свободный СО 2 , который удаляется с выдыхаемым воздухом. Освобождению СО 2 из связи с гемоглобином способствует превращение последнего в оксигемоглобин, который, обладая выраженными кислотными свойствами, способен переводить бикарбонаты в угольную кислоту, диссоциирующую с образованием молекул воды и СО 2 .

Патология газообмена выражается в возрастании или снижении интенсивности Г. Общее возрастание интенсивности Г. как отражение повышенного потребления кислорода наблюдается при лихорадке, тиреотоксикозе, инфекционных интоксикациях (например, при туберкулезе), повышении обмена веществ в связи с заболеваниями ц.н.с. (в т.ч. при неврозах), надпочечников, половых желез, при передозировке адреномиметических средств. Снижение интенсивности Г. с уменьшением потребления кислорода наблюдается в процессе искусственной гипотермии, при микседеме, алиментарной дистрофии. Собственно патология Г. характеризуется неадекватностью обеспечения кислородом тканей по отношению к их потребностям в данный момент и (или) должного напряжения углекислого газа (рСО 2) в крови, участвующего в регуляции кислотно-щелочного равновесия, а также функций дыхания и кровообращения.

Патологическое повышение рСО 2 — гиперкапния (газовый ацидоз) — обычно сочетается со снижением напряжения кислорода (рО 2) в плазме крови и его содержания в эритроцитах, т.е. гипоксемией, приводящей к гипоксии тканей. Патологическое снижение рСО 2 — гипокапния (газовый алкалоз) — возможно и при нормальной оксигенации крови, как это имеет место в случае гипервентиляции альвеол легких при учащении дыхания (в т.ч. при произвольном). Гипервентиляция практически не увеличивает переход кислорода из альвеол в кровь, но способствует избыточному выведению углекислого газа. От концентрации СО 2 в крови зависят степень дилатации мозговых артерий и тонус периферических вен, поэтому гипокапния сопровождается снижением венозного возврата крови к сердцу, величины сердечного выброса и АД; одновременно диффузно уменьшается мозговой кровоток, что проявляется головокружением, парестезиями, затемнением сознания вплоть до обморока (так называемый, синдром гипервентиляции).

Причинами нарушения Г. между организмом и окружающей средой могут быть изменения состава или парциального давления газов во вдыхаемом воздухе; патология системы внешнего дыхания и его регуляции; нарушения транспортно-распределительной функции крови и кровообращения; нарушения окислительно-восстановительных процессов в тканях (угнетение клеточного дыхания). Патология Г. вследствие изменений состава и давления вдыхаемого воздуха наблюдается в разряженной атмосфере, при неправильном пользовании искусственными дыхательными смесями, дыхании в замкнутых системах без достаточной стабилизации количества обменивающегося газа и т.п. В разреженной атмосфере (например, при подъеме на высоту более 3000 м), где рО 2 в воздухе значительно снижено, наблюдается его снижение и в альвеолярном воздухе, в связи с чем уменьшается насыщение крови кислородом в легочных капиллярах (см. , ).

Снижение рО 2 в артериальной крови стимулирует работу дыхательного центра, приводя к увеличению минутного объема дыхания и выведения углекислого газа. Развивающийся газовый алкалоз угнетает процессы отдачи гемоглобином кислорода, что усугубляет гипоксию тканей, обусловленную гипоксемией. Нарушения Г. при патологии внешнего дыхания могут быть обусловлены снижением проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран для газов (диффузионная недостаточность), недостаточным обменом воздуха в альвеолах при их сниженной или неравномерной вентиляции (вентиляционная недостаточность), а также нарушением вентиляционно-перфузионных отношений. Диффузионная дыхательная недостаточность из-за значительных различий в диффузии О 2 и СО 2 через альвеолярно-капиллярные мембраны приводит к выраженной гипоксемии, стимулирующей вентиляцию и сочетающуюся поэтому с гипокапнией.

Степень гипоксемии в этих случаях весьма значительна и клинически может выражаться диффузным цианозом, резко нарастающим даже при малой физической нагрузке. Такое нарушение Г. характерно для диффузных легочных фиброзов и гранулематозов различной этиологии, например при бериллиозе, саркоидозе, синдроме Хаммена — Рича (см. Альвеолиты), наблюдается иногда при раковом лимфангиите легких. При гиповентиляции легочных альвеол рО 2 в альвеолярном воздухе падает, рСО 2 возрастает; при этом градиент парциального давления, необходимый для диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану, создается за счет снижения рО 2 и повышения рСО 2 плазмы крови. Поэтому выраженная гиповентиляция альвеол приводит не только к гипоксемии, но и к гиперкапнии с развитием газового ацидоза. Ведущее место среди причин альвеолярной гиповентиляции занимают нарушения бронхиальной проходимости и изменение функциональных легочных объемов, прежде всего объема остаточного воздуха (см. ). Они определяют вентиляционную недостаточность, сопровождающую такие распространенные заболевания, как бронхиальная астма, бронхиолит (см. ), бронхит, пневмосклероз, эмфизема легких.

Причиной альвеолярной гиповентиляции могут быть также Пиквикский синдром, нарушение деятельности дыхательного центра при органических поражениях ц.н.с., отравлениях барбитуратами, препаратами опия, а также поражения двигательных нервов дыхательных мышц, диафрагмы, плевры. Неравномерная вентиляция возникает при гиповентиляции только отдельных участков легких, когда повышение минутного объема дыхания, не устраняя гипоксемии, приводит к гипервентиляции других участков с избыточным выведением СО 2 . В результате неравномерность вентиляции может проявляться таким же сочетанием гипоксемии с гипокапнией, как и при диффузной недостаточности. В отличие от последней у больных с неравномерностью альвеолярной вентиляции физическая нагрузка не увеличивает степень цианоза, а в ряде случаев цианоз даже уменьшается из-за улучшения вентиляции в зонах, где она была уменьшена (за счет форсирования дыхания при нагрузке, устранения локального бронхоспазма и др.).

В развитии всех типов патологии Г. в легких лежит нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, но в ряде случаев оно имеет первостепенное значение В норме отношение минутного объема альвеолярной вентиляции, составляющего в среднем в состоянии покоя 4— 5 л к минутному объему перфузии легких (примерно 5—6 л), находится в пределах 0,8—1. При вентиляционной недостаточности с гипоксемией этот показатель меньше 0,8, что обусловлено сохранением перфузии в зонах гиповентиляции легких, а иногда связано с их гиперфузией, как, например, в фазе гиперемии («прилива») развивающейся острой пневмонии. При этом формируется как бы веноартериальный шунт: кровь, прошедшая через невентилируемый участок легкого, остается венозной и в таком виде переходит в артериальную систему большого круга кровообращения. Именно этим объясняется цианоз больных в первые дни развития крупозной пневмонии.

Отношение вентиляции к кровотоку в легких становится больше 1, если перфузия уменьшена в зонах, где вентиляция сохранена или даже усилена (при тромбозе или эмболии ветвей легочной артерии, легочном васкулите, ангиосклерозе). Преобладание вентиляции над кровотоком может вызывать гипервентиляцию, сочетающуюся с гипокапнией. Содержание СО 2 в крови влияет на связь гемоглобина с О 2 и тем самым на обмен О 2 в тканях и в легких. При гипокапнии затрудняется диссоциация оксигемоглобина; при гиперкапнии, обычно сочетающейся с гипоксемией, диссоциация оксигемоглобина облегчается, но затрудняется оксигенация крови в легких.

Патология Г. в связи с нарушением транспорта газов между легкими и клетками организма наблюдается при уменьшении газовой емкости крови вследствие недостатка или качественных изменений гемоглобина, а также при снижении объемной скорости кровотока в тканях. При анемиях кислородная емкость крови уменьшается пропорционально снижению концентрации гемоглобина. Уменьшение поступления кислорода в ткани из единицы объема крови может лишь частично компенсироваться повышением скорости кровотока, поскольку последняя не должна превышать скорость Г. между тканями и контактирующей с ними кровью. Снижение концентрации гемоглобина при анемиях ограничивает и транспорт углекислоты от тканей к легким в форме карбоксигемоглобина.

Нарушение транспорта кислорода кровью возникает также при поврежденной патологии гемоглобина, например при серповидно-клеточной анемии (см. ), при инактивации части молекул гемоглобина за счет превращения его в метгемоглобин, например при отравлении нитратами (см. ), или в карбоксигемоглобин — при вдыхании окиси углерода. Связь гемоглобина с окисью углерода более прочная, чем с кислородом. Кроме того, наличие в крови карбоксигемоглобина ухудшает диссоциацию оксигемоглобина. Поэтому инактивация 50% гемоглобина за счет превращения его в карбоксигемоглобин сопровождается гораздо более тяжелым нарушением Г., чем, например, потеря даже этих же 50% гемоглобина при кровотечении. Нарушения Г. вследствие уменьшения объемной скорости кровотоки в капиллярах возникают при сердечной недостаточности (особенно застойной), сосудистой недостаточности (в т.ч. при коллапсе, шоке), локальные нарушения — при ангиоспазме и других причинах ишемии ткани, а также при местном венозном стазе, патологическом открытии артериоловенулярных анастомозов. В условиях застоя крови концентрация восстановленного гемоглобина возрастает.

При сердечной недостаточности этот феномен особенно выражен в капиллярах отдаленных от сердца участков тела, где кровоток наиболее замедлен, что клинически проявляется акроцианозом. Первичное нарушение Г. на уровне клеток наблюдается главным образом при воздействии ядов, блокирующих дыхательные ферменты. В результате клетки утрачивают способность утилизировать кислород (артериовенозная разница по кислороду при этом отпадает, т.к. венозная кровь богата кислородом) и развивается резкая тканевая гипоксия, приводящая к структурной дезорганизации субклеточных и клеточных элементов, вплоть до некроза. Нарушению клеточного дыхания может способствовать витаминная недостаточность, например дефицит витаминов В 2 , РР, являющихся коферментами дыхательных ферментов.

Коррекция нарушений Г. — одна из важнейших, иногда неотложных задач лечения больных с патологией систем внешнего дыхания или транспорта газов в организме. При гипоксемии она состоит в кислородной терапии, которая, однако, может быть небезопасной из-за угрозы апноэ у больных с выраженной гиперкапнией или при наличии других причин снижения реактивности дыхательного центра на углекислоту. Гиперкапния и выраженная гипоксемия при аритмии дыхания являются показаниями к применению искусственной вентиляции легких (ИВЛ). При гипокапнии необходимо устранить или уменьшить гипервентиляцию. С этой же целью применяют промедол или морфин (особенно при тахипноэ), коррекцию режима вентиляции у больных, находящихся на ИВЛ. При патологии Г. только за счет расстройств легочного кровообращения или нарушения транспорта газов обычная кислородная терапия существенно не улучшает оксигенацию тканей. При отдельных видах таких нарушений эффективна оксигенобаротерапия (см. ), при выраженной анемии — переливание эритромассы. С целью повышения эффективности тканевого дыхания парентерально вводят кокарбоксилазу, рибофлавин-мононуклеотид (или флавинат), цитохром с. Необходима коррекция выявляемых нарушений кислотно-щелочного равновесия (см. Алкалоз, Ацидоз).

Измерение напряжения и содержания газов в крови и тканях. Напряжение кислорода чаще всего измеряют полярографически. Для анализа напряжения О 2 в артериализированной капиллярной крови несколько капель ее берут из растертой (разогретой) мочки уха. Возможно измерение напряжения О 2 непосредственно а отдельных клетках при помощи микроэлекгродов. Для измерения напряжения СО 2 в небольших количествах артериальной крови используют электрометрический метод (применяют такой же электрод, как и для измерения рН) или метод Аструпа. При оценке степени нарушений Г. учитывают изменения кислотно-щелочного равновесия. Если требуется измерить не напряжение, а содержание газов в крови, используют методы, при которых сначала полностью извлекают газы из крови, а затем измеряют их давление или объем. Чаще всего для этого используют манометрический аппарат Ван-Слайка. Объемную скорость потребления кислорода и выделения углекислоты измеряют с помощью объемных приборов закрытого типа, действующих по принципу определения дефицита газа в герметической системе «обследуемый — прибор».

Различают приборы, в которых для дыхания используют чистый кислород, и приборы с кислородно-воздушной смесью. Приборы с кислородно-воздушным режимом дыхания имеют возможность параллельного подключения дополнительной емкости и кислородную стабилизацию, когда кислород добавляется в систему в соответствии с его потреблением. Это различные спирографы и спирометры для взрослых и детей. Газовый анализ осуществляется различными газоанализаторами вдыхаемого и выдыхаемого воздуха объемного и скоростного типа, хроматографами, масс-спектрографами, полярографами, приборами с ионоселективными электродами и др. Для определения насыщения крови кислородом используются оксигемографы. Определение кислотно-основного равновесия проводят с помощью приборов для микроанализа газов крови. При необходимости исследовать причины нарушений газообмена у больных с патологией системы внешнего дыхания определяют диффузионную проницаемость альвеолокапиллярных мембран с помощью масс-спектрометрии и специальных диффузиометров на основе газового анализа, изучают нарушения структуры функциональных легочных объемов и бронхиальной проходимости с помощью спирометрии, спирографии (см. ), пневмотахометрии с использованием функциональных тестов.

Степень неравномерности альвеолярной вентиляции определяется по удлинению времени разведения азота, гелия или других индикаторных газов в общем объеме легких. О нарушении вентиляционно-перфузионных отношений в легких косвенно можно судить по изменениям функционального мертвого пространства и его отношения к дыхательному объему. В процессе эксплуатации приборов для исследования газообмена необходимо следить за чистотой присоединительных элементов (дыхательных трубок, мешков, загубников и т.п.). Последние имеют специальные насадки одноразового использования.

Библиогр.: Руководство по клинической физиологии дыхания, под ред. Л.Л. Шика и Н.Н. Канаева, Л., 1980; Физиология человека, под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса, пер. с англ.; с. 216, М., 1986.

Дыхание – неотъемлемый и жизненно важный процесс для любого живого организма. Для насыщения кислородом органов и тканей требуется оптимальный состав воздуха и правильная работа тела человека. В таком случае здоровый организм чувствует себя бодро и активно, без патологических признаков гипоксии.

Физиологический вдох

Процессы газообмена в легких и тканях представляют собой сложную цепь биохимических реакций и соединений. Воздух поступает через верхние дыхательные пути в нижние его отделы. Бронхиальное дерево проводит газовую смесь к конечным своим пунктам – альвеолам. Альвеолы состоят из альвеолоцитов, которые изнутри выстланы поверхностно-активным веществом – сурфактантом, а снаружи покрывает базальный слой.

Вся поверхность легких как будто окутана сетью плотно прилегающих капилляров, через сосудистую стенку которых проникает так необходимый организму кислород. Граница альвеолярной стенки и стенки капилляра очень мала – составляет 1 мкм, что обеспечивает полноценный процесс, где происходит газообмен.

Акт вдоха выполняется за счет сокращения мышц грудной клетки, в том числе и диафрагмы – большой мышцы, находящейся на границе грудной и брюшной полости. При ее сокращении происходит нагнетание воздушной смеси за счет разницы атмосферного и внутригрудного давления. Выдох же, наоборот, делается пассивно, благодаря эластичности легких. Исключением является активная физическая нагрузка, когда человек усиливает работу гладкой и скелетной мускулатуры, принудительно сокращая ее.

Центр управления

Процесс газообмена в легких происходит путем регуляции центральной нервной системой. В стволовой части головного мозга, которая находится на границе со спинным мозгом, есть конгломераты нервных клеток – они способствуют фазе вдоха и выхода, отдавая специальные импульсы.

Такой отдел называется дыхательным центром. Его особенность заключается в автономности – импульсы вырабатываются автоматически, что объясняет дыхание человека во время сна. При повышении уровня углекислого газа в крови дыхательный центр побуждает к выполнению вдоха, где при растяжении в легких происходит активный обмен газами между кровью и клетками альвеол.

Существуют скопления нервных клеток в коре головного мозга, гипоталамусе, варолиевом мосту, спинном мозге, отвечающие за произвольную регуляцию дыхания. Однако они непрерывно связаны нервными волокнами основного центра дыхания в стволе, при повреждении которого наступает остановка дыхания.

Механизм

Альвеолоциты и стенка сосудов служат мостиком, где происходит газообмен. Кислород устремляется в сторону капиллярной сети, а углекислый газ в альвеолы – это объясняется разницей давления между воздухом и кровью. Схема диффундирования газов подчиняется законам физики.

Поступивший кислород присоединяется к белку эритроцитов – гемоглобину. Данное соединение именуется оксигемоглобин, а кровь, насыщенная им – артериальная. Она выталкивается в левое предсердие и желудочек, откуда аортой и ее ответвлениями доставляется к органам.

Затем окисленные соединения собираются в венозные шунты и через полые вены, правое предсердие и желудочек доставляются к дыхательной системе. Этот процесс должен способствовать газообмену в тканях, происходит насыщение и обратный захват продуктов метаболизма.

Газообмен в тканях – молниеносный процесс, выполняется за 0,1 с. Организм так устроен, что за такое малое время способен выполнить важнейшую жизненную функцию организма. При снижении напряжения оксигена в тканях происходит развитие патологии, которая называется гипоксия. Она может служить признаком нарушения:

• Вентиляционной способности легочной ткани.
• Недостаточности кровообращения.
• Не полной работы ферментативной системы.

Функции дыхательных путей многогранны и включают в себя не только регуляцию газов крови, но и иммунный ответ, отвечают за буферную систему и кислотно-основное состояние, выведение токсических веществ, реологические свойства крови.

ГАЗООБМЕН (биологический), обмен газов между организмом и внешней средой в процессе дыхания. В организмы поступает кислород (О 2), который затем используется для окисления соединений, вовлекаемых в обмен веществ; в результате освобождается энергия, необходимая для жизнедеятельности, и образуются конечные продукты обмена, в том числе диоксид углерода (СО 2) и незначительное количество других газообразных соединений. Организмы получают необходимый им О 2 либо из атмосферы, либо из воды, в которой он растворён. Газообмен осуществляется путём диффузии газов непосредственно через поверхность клеток.

Газообмен у животных. У простейших, кишечнополостных и червей газообмен происходит через покровы тела. У насекомых и паукообразных появляется система трубочек (трахей), с помощью которых О 2 поступает непосредственно к тканям тела. У ракообразных, рыб и некоторых других организмов для газообмена служат жабры, а у большинства позвоночных - лёгкие. У земноводных помимо лёгких в газообмене участвуют кожа и эпителий, выстилающий ротовую полость.

У многих животных и человека газообмен осуществляется при участии дыхательных пигментов (металлопротеинов крови или гемолимфы), способных обратимо связываться с О 2 и служить его переносчиками. При высоких концентрациях О 2 пигмент легко его присоединяет, а при низких - отдаёт (в связывании О 2 участвуют главным образом ионы железа или меди). У позвоночных и многих беспозвоночных животных таким пигментом является гемоглобин, у ряда беспозвоночных - гемоцианин, гемоэритрин и хлорокуорин. Лишь незначительная доля (около 5%) всего поступающего из клеток в кровь СО 2 находится в растворённом состоянии; основная его часть (около 80%) при участии фермента карбоангидразы превращается в угольную кислоту, которая диссоциирует на карбонатные и гидрокарбонатные ионы; таким образом, существует равновесие между растворёнными СО 2 , Н 2 СО 3 , НСО - 3 и СО 2- 3 . Кроме того, 6-7% СО 2 может взаимодействовать также с аминогруппами белков (в том числе гемоглобина) с образованием карбаминовых соединений. Отношение удаляемого из организма СО 2 к поглощённому за то же время О 2 называется дыхательным коэффициентом, который равен примерно 0,7 при окислении жиров, 0,8 при окислении белков и 1,0 при окислении углеводов. Количество энергии, освобождающейся при потреблении 1 л О 2 , составляет 20,9 кДж (5 ккал) при окислении углеводов и 19,7 кДж (4,7 ккал) при окислении жиров. Таким образм, по потреблению О 2 в единицу времени и по дыхательному коэффициенту можно рассчитать количество освободившейся в организме энергии, оценить интенсивность окислительно-восстановительных процессов, происходящих во всех органах и тканях.

Газообмен у животных уменьшается с понижением температуры тела, а при её повышении - увеличивается. У человека потребление О 2 может возрастать с 200-300 мл/мин в состоянии покоя до 2000-3000 мл/мин при физической работе, а у хорошо тренированных спортсменов - до 5000 мл/мин. Соответственно увеличиваются выделение СО 2 и расход энергии; происходят сдвиги дыхательного коэффициента. Сравнительное постоянство газообмена обеспечивается приспособительными (компенсаторными) реакциями систем организма, участвующих в газообмене и регулируемых нервной системой как непосредственно, так и через эндокринную систему. Газообмен у человека и животных исследуют в условиях полного покоя, натощак, при температуре 18-22 °С. При исследованиях газообмена определяют объём вдыхаемого и выдыхаемого воздуха и его состав (при помощи газовых анализаторов), что позволяет вычислять количества потребляемого О 2 и выделяемого СО 2 . Смотри также Дыхание, Дыхания органы.

Лит.: Физиология человека. М., 1986. Т. 4; Уэст Дж. Физиология дыхания. М., 1988; Эккерт Р., Рэнделл Д., Огастин Дж. Физиология животных. М., 1992. Т. 2; Физиология человека. М., 1996. Т. 2. Г. Г. Исаев.

Газообмен у растений сопровождает как дыхание, так и фотосинтез: во время фотосинтеза поглощается СО 2 , выделяется О 2 , а при дыхании - наоборот. Как все живые организмы, растения дышат 24 ч в сутки, фотосинтез же идёт только на свету. Днём, как правило, фотосинтез идёт быстрее дыхания, к вечеру скорость его снижается и в определённый момент становится равной скорости происходящего одновременно дыхания. При этом газообмен не регистрируется (состояние компенсации). При дальнейшем уменьшении освещённости дыхание начинает преобладать, а в темноте происходит только выделение СО 2 , образующегося в результате дыхания.

Газообмен листьев, молодых стеблей, цветков происходит через устьица (с помощью открывания и закрывания последних растение регулирует скорость газообмена). На старых стеблях устьица заменяются всегда открытыми чечевичками (отверстиями в пробке), поэтому газообмен старых стеблей растение регулировать не может. Скорость газообмена различна у растений разных видов, в разных органах и тканях одного растения. Она зависит от внешних факторов и физиологического состояния клеток. По количеству выделенного или поглощённого О 2 или СО 2 определяют скорость фотосинтеза или дыхания того или иного растения или органа.

Два губчатых органа, расположенные внутри грудной полости, - сообщаются с внешней средой через дыхательные пути и отвечают за жизненно важную для всего организма функцию, выполняя газообмен крови с окружающей средой. Снаружи орган покрыт плеврой, состоящей из двух листков образующих плевральную полость легких

Легкие - два объемных органа полуконусовидной формы, занимающие большую часть грудной полости. Каждое легкое имеет основание, которое поддерживается диафрагмой - мышцей, разделяющей грудную и брюшную полости; верхние части легких имеют округлую форму. Легкие разделены на доли глубокими щелями. В правом легком две щели, а в левом - всего одна.

Легочный ацинус - это функциональная единица легких, крошечный участок ткани, вентилируемый конечной бронхиолой, от которой отходят дыхательные бронхиолы, образующие далее альвеолярные каналы или альвеолярные ходы . В конце каждого альвеолярного канала находятся альвеолы, микроскопические эластичные шарики с тонкими стенками, наполненные воздухом; альвеолы составляют альвеолярный пучок или мешочек, где и происходит газообмен.

Тонкие стенки альвеол состоят из одного слоя клеток, окруженного слоем ткани, которая поддерживает их и отделяет от альвеол. Вместе с альвеолами тонкой мембраной отделены и кровеносные капилляры, пронизывающие легкие. Расстояние между внутренней стенкой кровеносных капилляров и альвеол составляет 0,5 тысячной доли миллиметра.

Человеческий организм нуждается в постоянном газообмене с окружающей средой: с одной стороны, организму необходим кислород для поддержания клеточной активности - он используется как «топливо», благодаря которому в клетках осуществляется метаболизм; с другой стороны, организму нужно освобождаться от углекислого газа - результата клеточного метаболизма, поскольку его накопление может вызвать интоксикацию. Клетки организма нуждаются в кислороде постоянно - например, нервы головного мозга едва ли могут существовать без кислорода даже несколько минут.

Молекулы кислорода (02) и углекислого газа (С02) циркулируют по крови, присоединяясь к гемоглобину красных кровяных телец, которые переносят их по всему организму. Попадая в легкие, эритроциты отдают молекулы углекислого газа и уносят молекулы кислорода посредством процесса диффузии: кислород присоединяется к гемоглобину, а углекислый газ попадает в капилляры внутри альвеол, и человек его выдыхает.

Кровь, обогащенная кислородом, выйдя из легких, направляется к сердцу, которое выбрасывает ее в аорту, после чего по артериям она достигает капилляров различных тканей. Там вновь происходит процесс диффузии: из крови кислород переходит в клетки, а из клеток в кровь попадает углекислый газ. Затем кровь вновь поступает к легким, чтобы обогатиться кислородом. Подробную информацию о физических и физиологических характеристиках газообмена можно найти в статье: "Газообмен и транспорт газов ".