A gázcsere szinte minden szervezet számára szükséges, enélkül a normális anyagcsere és energia, következésképpen maga az élet lehetetlen.

A szövetekbe jutó oxigén a szénhidrátok, zsírok és fehérjék kémiai átalakulásának hosszú láncolatából származó termékek oxidálására szolgál. Ilyenkor CO 2, víz, nitrogénvegyületek képződnek és energia szabadul fel, amit a testhőmérséklet fenntartására és a munkavégzésre fordítanak. A szervezetben képződő és végső soron onnan felszabaduló CO 2 mennyisége nemcsak az elfogyasztott O 2 mennyiségétől függ, hanem attól is, hogy mi oxidálódik túlnyomórészt: szénhidrátok, zsírok vagy fehérjék. A szervezetből eltávolított CO 2 és az ezalatt felvett O 2 arányát légzési együtthatónak nevezzük, amely a zsírok oxidációja esetén megközelítőleg 0,7, a fehérjék oxidációja esetén 0,8, a szénhidrátok oxidációja esetén 1,0. A szénhidrátok oxidációja során 1 liter O2 (oxigén kalória-ekvivalens) után felszabaduló energia mennyisége 20,9 kJ (5 kcal), míg a zsírok oxidációja során 19,7 kJ (4,7 kcal). Az egységnyi időre jutó O 2 fogyasztás és a légzési együttható alapján kiszámítható a szervezetben felszabaduló energia mennyisége.

A poikiloterm állatokban (hidegvérűek) a gázcsere (és így az energiafelhasználás) csökken a testhőmérséklet csökkenésével. Ugyanezt a függőséget találták homeoterm állatokban (melegvérűek), amikor a hőszabályozás ki van kapcsolva (természetes vagy mesterséges hipotermia esetén); A testhőmérséklet emelkedésekor (túlmelegedés, bizonyos betegségek) fokozódik a gázcsere.

A környezeti hőmérséklet csökkenésével a melegvérű állatokban (főleg a kistestűeknél) megnövekszik a gázcsere a megnövekedett hőtermelés következtében. Az étel elfogyasztása után is megnövekszik, különösen a fehérjében gazdag étkezés után (az étel ún. specifikus dinamikus hatása). A gázcsere az izomtevékenység során éri el a legnagyobb értékeit. Emberben mérsékelt teljesítmény mellett 3-6 perc múlva megnövekszik. megkezdése után elér egy bizonyos szintet, majd ezen a szinten marad a teljes munkaidő alatt. Ha nagy teljesítményen működik, a gázcsere folyamatosan növekszik; az adott személy maximális szintjének elérése után (maximális aerob munkavégzés) a munkát le kell állítani, mivel a szervezet O 2 szükséglete meghaladja ezt a szintet. Munkavégzés után első alkalommal megnövekedett O 2 fogyasztás marad, ami az oxigéntartozás fedezésére, vagyis a munka során keletkező anyagcseretermékek oxidálására szolgál. Az O2-fogyasztás 200-300 ml/perc között nőhet. nyugalomban akár 2000-3000 munka közben, és jól edzett sportolókban - akár 5000 ml/perc. Ennek megfelelően nő a CO 2 -kibocsátás és az energiafogyasztás; Ugyanakkor a légzési együttható eltolódása következik be, ami az anyagcsere, a sav-bázis egyensúly és a tüdő szellőzésének változásaihoz kapcsolódik.

A táplálkozás arányosítása szempontjából fontos a különböző szakmák és életstílusú emberek napi teljes energiafelhasználásának kiszámítása a gázcsere definíciói alapján. A normál fizikai munkavégzés során a gázcsere változásainak vizsgálatait a munka és a sport élettanában, a klinikán a gázcserében részt vevő rendszerek funkcionális állapotának felmérésére használják.

A gázcsere összehasonlító állandóságát a környezeti O 2 parciális nyomásának jelentős változásaival, a légzőrendszer működésének zavaraival stb. a gázcserében részt vevő rendszerek adaptív (kompenzációs) reakciói biztosítják és szabályozzák a gázcserében. idegrendszer.

Emberekben és állatokban a gázcserét általában teljes pihenés körülményei között, éhgyomorra, a kényelmes hőmérséklet szerda (18-22 °C). Az elfogyasztott O2 és a felszabaduló energia mennyisége jellemzi az alapanyagcserét. A kutatáshoz nyitott vagy zárt rendszer elvén alapuló módszereket alkalmazunk. Az első esetben a kilélegzett levegő mennyiségét és összetételét határozzák meg (kémiai vagy fizikai gázanalizátorok segítségével), ami lehetővé teszi az elfogyasztott O 2 és a kibocsátott CO 2 mennyiségének kiszámítását. A második esetben belégzés történik zárt rendszer(zárt kamrából vagy légutakhoz csatlakoztatott spirográfból), amelyben a felszabaduló CO 2 felszívódik, és a rendszerből elfogyasztott O 2 mennyiségét vagy a rendszerbe automatikusan belépő azonos mennyiségű O 2 mérésével határozzák meg, vagy a rendszer hangerejének csökkentésével.

A gázcsere emberben a tüdő alveolusaiban és a test szöveteiben megy végbe.

Irodalom

• Ginecinsky A. G., Lebedinsky A. V., A normál fiziológia tanfolyama, M., 1956
• Human Physiology, M., 1966, p. 134-56
• Berkovich E. M., Energiaanyagcsere normál és kóros állapotokban, M., 1964
• Prosser L., Brown F., Az állatok összehasonlító fiziológiája, ford. angolból, M., 1967, p. 186–237.

Wikimédia Alapítvány. 2010.

Szinonimák:

Nézze meg, mi a „gázcsere” más szótárakban:

Gázcsere... Helyesírási szótár-kézikönyv

GÁZCSERE, a biológiában gáz, különösen oxigén és szén-dioxid felvétele és felszabadulása élő szervezetekben. Azokban az állatokban és más szervezetekben, amelyek az élelmiszerek lebontásából nyernek energiát egy kémiai reakcióban, amelyet... ... Tudományos és műszaki enciklopédikus szótár

A gázcsere folyamatainak összessége a test és környezet; A szervezet O2-felhasználásából, CO2 felszabadulásából, és elenyészően gáznemű anyagok és vízgőz hozzáadásából áll. Biol. G. jelentését közvetlenül az határozza meg. részt vesz a cserében... Biológiai enciklopédikus szótár

GÁZCSERE- az állandó gázcsere folyamata (O2, CO2, N stb.) a test és a környezet között légzés, fotoszintézis stb. során. Az állatokban a gázcsere a test teljes felületén vagy speciális szerveken (tüdőn) keresztül megy végbe. , kopoltyúk stb.), növényekben … … Ökológiai szótár

GÁZCSERE, gázcsere, sok. nem, férjem (tudományos). A szervezet oxigént szív fel és szén-dioxidot bocsát ki a légzés révén. Szótár Ushakova. D.N. Ushakov. 1935 1940… Ushakov magyarázó szótára

Létezik., szinonimák száma: 1 csere (55) Szinonimák szótára ASIS. V.N. Trishin. 2013… Szinonima szótár

GÁZCSERE- A GÁZCSERE, azaz az emberi vagy állati szervezet és a külső környezet közötti gázcsere, mint az egyik fő életfolyamat, az oxigén kívülről történő felszívódásából, valamint szénsav és vízgőz (valamint az ún. gázok,... ...) a külső környezetbe Nagy Orvosi Enciklopédia

gázcsere- - Biotechnológiai témák HU gázcsere ... Műszaki fordítói útmutató

GÁZCSERE- felszívódása l. a levegő oxigénje és a környezetbe kerülő szén-dioxid. Léteznek tüdő és bőr G. Ez utóbbi a teljes 1-2%-át teszi ki. Nyugalmi állapotban l. percenként 40-80 liter levegőt szív be és körülbelül 250 köbmétert fogyaszt. cm oxigén per 1 kg/kg... Lótenyésztési útmutató

I A gázcsere a test és a környezet közötti gázcsere folyamatok összessége; oxigén fogyasztásából és kis mennyiségben szén-dioxid felszabadításából áll gáznemű termékekés vízgőzt. G intenzitása...... Orvosi enciklopédia

Könyvek

• A sportoló személy légzése és izomtevékenysége. Útmutató az emberi élettan hallgatóinak, Breslav Isaac Solomonovics, Volkov Nikolai Ivanovich, Tambovtseva Rita Viktorovna. Az olvasók figyelmébe ajánljuk ezt a légzésélettani útmutatót, amely a szövetekben a gázcserét meghatározó élettani és biokémiai folyamatokról szóló modern elképzelések szintézisét mutatja be...

Gázcsere— a test és a környezet közötti gázcsere folyamatok összessége; oxigén fogyasztásából és szén-dioxid felszabadításából áll kis mennyiségű gáznemű termékkel és vízgőzzel. A G. intenzitása arányos az összes szervben és szövetben előforduló redox folyamatok intenzitásával, az idegrendszer és az endokrin rendszer szabályozó hatása alatt áll. A gázcserét több testrendszer működése biztosítja. Legmagasabb érték külső vagy pulmonáris légzéssel rendelkezik, amely biztosítja a gázok irányított diffúzióját az alveoláris kapilláris septumokon keresztül a tüdőben, valamint a gázcserét a külső levegő és a vér között; a vér légzési funkciója, amely a plazma oldódási képességétől és a hemoglobin oxigén- és szén-dioxid reverzibilis megkötési képességétől függ; szállítási funkció a szív- és érrendszer (véráramlás), amely biztosítja a vérgázok átvitelét a tüdőből a szövetekbe és vissza; enzimrendszerek olyan funkciója, amely biztosítja a vér- és szövetsejtek közötti gázcserét, azaz. szöveti légzés (lásd).

A vérgázok diffúziója (a gázok átmenete az alveolusokból a vérbe, a vérből a szövetsejtekbe és vissza) a sejtmembránon keresztül egy koncentrációgradiens mentén történik - a magasabb koncentrációjú helyekről az alacsonyabb koncentrációjú területekre. Ennek a folyamatnak köszönhetően a tüdő alveolusaiban a belégzés végén kiegyenlítődik a különböző gázok parciális nyomása az alveoláris levegőben és a vérben. A légköri levegővel való csere a későbbi ki- és belégzés során (az alveolusok szellőztetése) ismét különbségeket okoz a gázok koncentrációjában az alveoláris levegőben és a vérben, aminek következtében az oxigén a vérbe diffundál, a szén-dioxid pedig a vérből. A gázok diffúziója az alveoláris kapilláris septumon keresztül az alveoláris epitélium felszínén lévő vékony folyadékrétegen keresztüli diffúzióval kezdődik, amelyben a diffúzió sebessége (azaz a membránon egységnyi idő alatt áthaladó gáz mennyisége) kisebb, mint a levegőben. , mert A diffúziós együttható fordítottan arányos a közeg viszkozitásával, és függ a gázok adott folyadékban való oldhatóságától (abszorpciójától is). Ugyanazon diffúziós ellenállás mellett a diffúziós sebesség (V) egyenesen arányos a gáz parciális nyomásának különbségével a membrán mindkét oldalán (Dp). A tüdőben lévő gázok diffúzióval szembeni ellenállásának jellemzésére szokás használni annak fordított értékét - az együtthatót vagy permeabilitási tényezőt, amelyet a gyakorlatban a tüdő diffúziójaként (DL) jelölnek.

Ez az érték megegyezik a tüdőmembránon 1 perc alatt áthaladó gáz mennyiségével, a membrán mindkét oldalán 1 Hgmm parciális nyomáskülönbséggel. Művészet. Egy egészséges felnőtt nyugalmi állapotban a Dp értéke körülbelül 10 Hgmm. Art., és az oxigén abszorpciója körülbelül 300 ml/perc, ami azt jelenti, hogy a tüdő oxigén diffúziós kapacitása általában körülbelül 30 ml/perc/mm Hg. Művészet. A vér légzési funkcióját a hemoglobinhoz kötődő és a plazmában oldott O 2 és CO 2 mennyisége, valamint azok a körülmények határozzák meg, amelyek biztosítják a vérkeringéshez szükséges HbO 2 és HbCO 2 molekulák disszociációját szövetek és a tüdő. A vérben az O 2 és CO 2 mellett kis mennyiségben nitrogén, argon, hélium stb.

Fizikailag oldott formában lévő folyadékban lévő gázok mennyisége függ a feszültségtől és az oldhatósági együtthatótól (Henry-Dalton törvény), amely megfelel az 1 ml folyadékban fizikailag oldott gáz térfogatának (ml-ben) 1 gázfeszültség mellett. atm, vagy 760 Hgmm. Művészet. Teljes vér esetén t° 37°-on az oxigén oldhatósági együtthatója (a) 0,024, szén-dioxidé 0,49, nitrogéné 0,012. Minél nagyobb a gáz feszültsége, annál nagyobb a folyadékban oldott térfogata, egyéb feltételek mellett. vérben. Az oxigén parciális nyomása az alveoláris levegőben 95 Hgmm. Art., 100 ml artériás vérben körülbelül 0,30 ml O 2 oldódik kevert vénás vérben, amikor az oxigénfeszültség 40 Hgmm-re csökken. Művészet. 100 ml vérben a fizikailag oldott oxigén aránya körülbelül 0,11 ml. Az oldott CO 2 mennyisége 100 ml artériás és vénás vérben 2,6, illetve 2,9 ml. Az O 2 és CO 2 nagy része a hemoglobinnal való kapcsolat formájában HbO 2 és HbCO 2 molekulák formájában szállítódik.

Azt a maximális oxigénmennyiséget, amelyet a vér köt meg, amikor a hemoglobin teljesen oxigénnel telített, a vér oxigénkapacitásának nevezzük. Normális esetben értéke 16,0-24,0 térfogat% között mozog, és a vér hemoglobintartalmától függ, amelyből 1 g 1,34 ml oxigént képes megkötni (Hüfner-szám). A klinikán meghatározzák az artériás vér oxigénnel való telítettségének mértékét, amely a vér oxigéntartalmának és oxigénkapacitásának aránya %-ban kifejezve. Az oxigén hemoglobin kötődése reverzibilis folyamat, amely a vér oxigénfeszültségétől függ (amikor az oxigénfeszültség csökken, az oxihemoglobin oxigént szabadít fel), ami tükröződik a hemoglobin úgynevezett oxigén disszociációs görbéjében, valamint egyéb tényezőkön. , különösen a vér pH-ja.

Általában ezek a tényezők eltolják az oxihemoglobin disszociációs görbéjét, növelve vagy csökkentve annak meredekségét, de anélkül, hogy megváltoztatnák az S-alakját. A szövetekben képződő CO 2 a vérkapillárisok vérébe jut, majd az eritrocitába diffundál, ahol szénanhidráz hatására szénsavvá alakul, amely azonnal hidrogénionokká disszociál és. Ez utóbbi részlegesen bediffundál a vérplazmába, nátrium-hidrogén-karbonátot képezve, amely a vér tüdőbe kerülésekor a vörösvértestekben található ionokhoz hasonlóan (beleértve a kálium-hidrogén-karbonátot is) disszociál, és CO 2 -t képez, amely diffúzión megy keresztül az alveolusokba. A CO 2 teljes mennyiségének mintegy 80%-a a szövetekből bikarbonát formájában, 10%-a szabadon oldódó szén-dioxid, 10%-a karboxihemoglobin formájában kerül át a tüdőbe. A karboxihemoglobin a tüdőkapillárisokban disszociál hemoglobinná és szabad CO 2 -dá, amelyet a kilélegzett levegővel eltávolítanak. A CO 2 felszabadulását a hemoglobinnal kötött kötésből elősegíti az utóbbi átalakulása oxihemoglobinná, amely kifejezett savas tulajdonságokkal rendelkezik, és képes a bikarbonátokat szénsavvá alakítani, amely disszociálva vízmolekulákat és CO 2 -t képez.

A gázcsere patológiája a gáz intenzitásának növekedésében vagy csökkenésében fejeződik ki. A gáz intenzitásának általános növekedése, a megnövekedett oxigénfogyasztás tükröződéseként, láz, pajzsmirigy-toxikózis, fertőző mérgezés (például tuberkulózis) esetén figyelhető meg. , valamint a központi idegrendszeri betegségek kapcsán fokozott anyagcsere. (beleértve a neurózisokat is), mellékvesék, ivarmirigyek, adrenomimetikus gyógyszerek túladagolása esetén. A G. intenzitásának csökkenése az oxigénfogyasztás csökkenésével mesterséges hipotermia, myxedema és táplálkozási dystrophia során figyelhető meg. Valójában G. patológiáját a szövetek oxigénellátásának elégtelensége jellemzi a szükségleteikhez képest. Ebben a pillanatbanés (vagy) a szén-dioxid (pCO 2) megfelelő feszültsége a vérben, amely részt vesz a sav-bázis egyensúly, valamint a légzési és keringési funkciók szabályozásában.

A pCO 2 kóros növekedése - hypercapnia (gáz-acidózis) - általában a vérplazma oxigénfeszültségének (pO 2) csökkenésével és vörösvértest-tartalmának csökkenésével jár együtt, pl. szöveti hipoxiához vezető hipoxémia. A pCO 2 kóros csökkenése - hypocapnia (gázalkalózis) - normál véroxigenizáció mellett is lehetséges, mint a tüdő alveolusainak fokozott légzéssel járó hiperventillációja esetén (beleértve az önkéntességet is). A hiperventiláció gyakorlatilag nem növeli az oxigén átjutását az alveolusokból a vérbe, de hozzájárul a túlzott szén-dioxid-kiválasztáshoz. Az agyi artériák tágulásának mértéke és a perifériás vénák tónusa a vér CO 2 koncentrációjától függ, ezért a hypocapnia a vér szívbe történő vénás visszaáramlásának, a perctérfogat és a vérnyomás csökkenésével jár; ugyanakkor diffúz módon csökken az agyi véráramlás, ami szédüléssel, paresztéziával, eszméletvesztéssel az ájulásig (ún. hiperventilációs szindróma) nyilvánul meg.

A test és a környezet közötti gázzavar okai lehetnek a belélegzett levegőben lévő gázok összetételének vagy részleges nyomásának megváltozása; a külső légzőrendszer patológiája és szabályozása; a vér és a vérkeringés szállítási és elosztási funkciójának megsértése; a szövetekben a redox folyamatok zavarai (a sejtlégzés gátlása). G. patológiája a belélegzett levegő összetételének és nyomásának megváltozása miatt ritka légkörben, mesterséges légzési keverékek nem megfelelő használatával, zárt rendszerekben történő légzéssel a kicserélt gáz mennyiségének kellő stabilizálása nélkül stb. Ritkább légkörben (például 3000 m-nél magasabbra emelkedve), ahol a levegő pO 2 -tartalma jelentősen lecsökken, annak csökkenése az alveoláris levegőben is megfigyelhető, így a vér oxigéntelítettsége a a tüdőkapillárisok csökkennek (lásd,).

Az artériás vérben a pO 2 csökkenése serkenti a légzőközpont működését, ami a légzés perctérfogatának növekedéséhez és a szén-dioxid kiválasztásához vezet. A kialakuló gázalkalózis gátolja az oxigén felszabadulását a hemoglobinból, ami súlyosbítja a hipoxémia okozta szöveti hipoxiát. G. külső légzési rendellenességeit okozhatja az alveoláris-kapilláris membránok gázáteresztő képességének csökkenése (diffúziós elégtelenség), az alveolusokban a levegő elégtelen cseréje és azok csökkent vagy egyenetlen szellőzése (szellőzési elégtelenség), valamint a szellőzés-perfúzió kapcsolatok megsértése. A diffúziós légzési elégtelenség az O 2 és a CO 2 diffúziójában az alveoláris-kapilláris membránokon keresztül történő jelentős különbségek miatt súlyos hipoxémiához vezet, serkenti a szellőzést, és ezért hypocapniával kombinálódik.

A hipoxémia mértéke ezekben az esetekben nagyon jelentős, és klinikailag kifejezhető diffúz cianózissal, amely még csekély fizikai aktivitás mellett is élesen megnövekszik. A G. ilyen megsértése a különböző etiológiájú diffúz tüdőfibrózisra és granulomatózisra jellemző, például berilliózissal, szarkoidózissal, Hamman-Rich-szindrómával (lásd Alveolitis), és néha a tüdő rákos lymphangitise esetén is megfigyelhető. A pulmonalis alveolusok hipoventillációjával az alveoláris levegőben a pO 2 csökken, a pCO 2 nő; ebben az esetben a vérplazma pO 2 csökkentésével és pCO 2 növelésével jön létre a gázok alveoláris kapilláris membránon keresztüli diffúziójához szükséges parciális nyomásgradiens. Ezért az alveolusok súlyos hipoventilációja nemcsak hipoxémiához vezet, hanem hypercapniához is, amely gázacidózis kialakulásával jár. Az alveoláris hipoventiláció okai között a vezető helyet a hörgőelzáródás zavarai és a funkcionális tüdőtérfogat változásai, elsősorban a maradék levegő térfogatának változásai foglalják el (lásd). Meghatározzák a szellőzési elégtelenséget, amely olyan gyakori betegségeket kísér, mint a bronchiális asztma, bronchiolitis (lásd), hörghurut, pneumoszklerózis és tüdőtágulás.

Az alveoláris hipoventiláció oka lehet még Pickwick-szindróma, a légzőközpont működésének zavara a központi idegrendszer szerves elváltozásai miatt, barbiturátokkal, ópiumgyógyszerekkel való mérgezés, valamint a légzőizmok, a rekeszizom és a mellhártya motoros idegeinek károsodása. . Egyenetlen szellőzés akkor fordul elő, ha a tüdőnek csak bizonyos területei vannak hipoventillálva, amikor a légzés perctérfogatának növekedése a hipoxémia megszüntetése nélkül más területek hiperventillációjához vezet, túlzott CO 2 kiválasztással. Ennek eredményeként az egyenetlen lélegeztetés a hypoxemia és a hypocapnia ugyanolyan kombinációjában nyilvánulhat meg, mint a diffúz kudarc esetén. Ez utóbbitól eltérően az egyenetlen alveoláris szellőzésű betegeknél gyakorolja a stresszt nem növeli a cianózis mértékét, sőt bizonyos esetekben a cianózis még csökken is a javuló szellőzés miatt azokon a területeken, ahol csökkent (a légzés kényszerítése edzés közben, a helyi hörgőgörcs megszüntetése stb.).

A tüdőben minden típusú gasztrointesztinális patológia kialakulásában zavar a lélegeztetés-perfúzió kapcsolatában, de esetenként kiemelt jelentőséggel bír Normális esetben az alveoláris lélegeztetés perctérfogatának aránya, amely átlagosan 4- 5 liter nyugalmi állapotban a pulmonalis perfúzió perctérfogatához (kb. 5-6 l) 0,8-1 tartományban van. Hipoxémiával járó lélegeztetési elégtelenség esetén ez a mutató kevesebb, mint 0,8, ami a tüdő hipoventilációjával járó területeken a perfúzió megőrzésének köszönhető, és néha a hiperfúzióhoz kapcsolódik, például hiperémiában ("flush"). ) az akut tüdőgyulladás kialakulásának fázisa. Ebben az esetben egyfajta venoarteriális sönt alakul ki: a tüdő nem szellőztetett területén áthaladó vér vénás marad, és ebben a formában átjut a szisztémás keringés artériás rendszerébe. Ez magyarázza a betegek cianózisát a lobaris tüdőgyulladás kialakulásának első napjaiban.

A lélegeztetés és a tüdő véráramlásának aránya 1-nél nagyobb, ha a perfúziót csökkentik azokon a területeken, ahol a szellőzést fenntartják, vagy akár fokozzák (a tüdőartéria ágainak trombózisával vagy embóliájával, pulmonalis vasculitissel, angiosclerosissal). A lélegeztetés túlsúlya a véráramlással szemben hiperventillációt okozhat hipokapniával kombinálva. A vér CO 2 tartalma befolyásolja a hemoglobin és az O 2 közötti kapcsolatot, és ezáltal az O 2 cseréjét a szövetekben és a tüdőben. Hypocapnia esetén az oxihemoglobin disszociációja nehéz; hypercapniával, általában hipoxémiával kombinálva, az oxihemoglobin disszociációja könnyebbé válik, de a tüdőben a vér oxigénellátása akadályozott.

G. patológiája a tüdő és a test sejtjei közötti gázszállítás zavarából eredően akkor figyelhető meg, ha a vér gázkapacitása csökken a hemoglobin hiánya vagy minőségi változása miatt, valamint ha a vér térfogati sebessége csökken a véráramlás a szövetekben. Vérszegénység esetén a hemoglobinkoncentráció csökkenésével arányosan csökken a vér oxigénkapacitása. Az egységnyi vértérfogatból a szövetek oxigénellátásának csökkenése csak részben kompenzálható a véráramlás sebességének növekedésével, mivel ez utóbbi nem haladhatja meg a szövetek és a velük érintkező vér közötti gáz sebességét. A hemoglobin-koncentráció csökkenése vérszegénység esetén szintén korlátozza a szén-dioxidnak a szövetekből a tüdőbe történő szállítását karboxihemoglobin formájában.

A vér oxigénszállításának károsodása akkor is előfordul, ha a hemoglobint patológia károsítja, például sarlósejtes vérszegénység esetén (lásd), amikor a hemoglobinmolekulák egy része inaktiválódik a methemoglobinná történő átalakulása miatt, például nitrátmérgezés esetén ( lásd), vagy karboxihemoglobinba - oxid-szén belélegzése esetén. A hemoglobin kötődése a szén-monoxiddal erősebb, mint az oxigénnel. Ezenkívül a karboxihemoglobin jelenléte a vérben rontja az oxihemoglobin disszociációját. Ezért a hemoglobin 50%-ának karboxihemoglobinná történő átalakulása miatti inaktiválása sokkal súlyosabb hemoglobinzavarral jár, mint például a hemoglobin akár ugyanennyi 50%-ának elvesztése vérzés közben. G. a kapillárisokban a véráramlás térfogati sebességének csökkenése miatti rendellenességek szívelégtelenségben (különösen pangásos), érrendszeri elégtelenségben (beleértve az összeomlást, sokkot), helyi rendellenességekben - érgörcsökkel és a szöveti ischaemia egyéb okaival, valamint helyi vénás stasissal, arteriovenuláris anasztomózisok kóros megnyílásával. A vér stagnálása esetén a csökkent hemoglobin koncentrációja nő.

Szívelégtelenségben ez a jelenség különösen a szívtől távol eső testrészek kapillárisaiban jelentkezik, ahol a leglassabb a véráramlás, ami klinikailag akrocianózissal nyilvánul meg. A gyomorrendszer elsődleges sejtszintű megzavarása elsősorban a légző enzimeket blokkoló mérgek hatására figyelhető meg. Emiatt a sejtek elvesztik oxigénfelhasználó képességüket (megszűnik az arteriovénás oxigénkülönbség, mivel a vénás vér gazdag oxigénben), és súlyos szöveti hipoxia alakul ki, ami a szubcelluláris és sejtes elemek szerkezeti dezorganizációjához, akár nekrózishoz vezet. A sejtlégzés megsértését okozhatja vitaminhiány, például a B2-, PP-vitaminok hiánya, amelyek a légzőszervi enzimek koenzimei.

A gasztrointesztinális rendellenességek korrekciója az egyik legfontosabb, esetenként sürgős feladat a külső légzőrendszer patológiás vagy a szervezetben gázszállításban szenvedő betegek kezelésében. Hipoxémia esetén oxigénterápiából áll, amely azonban nem biztonságos az apnoe veszélye miatt súlyos hypercapniában szenvedő betegeknél, vagy egyéb okok miatt, amelyek a légzőközpont szén-dioxiddal szembeni csökkent reaktivitását okozzák. A hypercapnia és a légzési aritmiával járó súlyos hipoxémia a mesterséges pulmonalis lélegeztetés (ALV) alkalmazásának indikációja. Hypocapnia esetén a hiperventiláció megszüntetése vagy csökkentése szükséges. Ugyanebből a célból promedolt vagy morfiumot használnak (különösen tachypnea esetén), a lélegeztetési mód korrekcióját mechanikus lélegeztetésben részesülő betegeknél. G. patológiájában a hagyományos oxigénterápia csak a tüdő keringési zavara vagy a gázszállítás zavara miatt nem javítja jelentősen a szövetek oxigénellátását. Nál nél bizonyos fajták Az ilyen rendellenességek esetén az oxigén baroterápia hatékony (lásd), súlyos vérszegénység esetén - vörösvérsejt transzfúzió. A szöveti légzés hatékonyságának növelése érdekében kokarboxilázt, riboflavin-mononukleotidot (vagy flavinátot) és citokróm c-t parenterálisan adnak be. Az észlelt sav-bázis egyensúlyhiány korrekciója szükséges (lásd Alkalózis, Acidózis).

Feszültség- és gáztartalom mérése a vérben és a szövetekben. Az oxigénfeszültséget leggyakrabban polarográfiával mérik. Az arterializált kapilláris vér O2-feszültségének elemzéséhez néhány cseppet veszünk a talajból (fűtött) fülcimpából. Lehetőség van az O2 feszültség mérésére közvetlenül az egyes cellákban mikroelektródák segítségével. Kis mennyiségű artériás vérben a CO 2 feszültség mérésére az elektrometriás módszert (ugyanazt az elektródát használják, mint a pH mérésénél) vagy az Astrup módszert alkalmazzák. A gyomor-bélrendszeri zavarok mértékének értékelésekor figyelembe veszik a sav-bázis egyensúly változásait. Ha nem a feszültséget, hanem a vérben lévő gázok tartalmát kell mérni, olyan módszereket alkalmaznak, amelyek során a gázokat először teljesen eltávolítják a vérből, majd megmérik a nyomásukat vagy térfogatukat. Ehhez leggyakrabban Van-Slyke nyomásmérőt használnak. Az oxigénfogyasztás és a szén-dioxid-kibocsátás volumetrikus sebességét volumetrikus műszerek segítségével mérik zárt típusú, amely a gázhiány meghatározásának elvén működik hermetikus „alany-eszköz” rendszerben.

Léteznek olyan készülékek, amelyek tiszta oxigént használnak a légzéshez, illetve oxigén-levegő keverékkel. Az oxigén-levegő lélegeztető üzemmóddal rendelkező készülékek képesek párhuzamos kapcsolat többletkapacitás és oxigénstabilizálás, amikor oxigént adnak a rendszerhez a fogyasztásának megfelelően. Ezek különböző spirográfok és spirométerek felnőttek és gyermekek számára. A gázanalízist különböző térfogati és sebességű belélegzett és kilélegzett levegő gázelemző készülékekkel, kromatográfokkal, tömegspektrográfokkal, polarográfokkal, ionszelektív elektródákkal ellátott készülékekkel stb. végzik. A vér oxigéntelítettségének meghatározására oxigéngráfokat használnak. A sav-bázis egyensúly meghatározását vérgázok mikroelemzésére szolgáló eszközökkel végezzük. Ha a külső légzőrendszer patológiás betegeknél szükséges a gázcserezavarok okainak vizsgálata, az alveokapilláris membránok diffúziós permeabilitását tömegspektrometriával és speciális gázanalízisen alapuló diffúziós mérőkkel, a funkcionális tüdőtérfogatok szerkezetének zavaraival határozzuk meg. a hörgők átjárhatóságát pedig spirometriával, spirográfiával (lásd.) pneumotachometriával funkcionális tesztekkel vizsgálják.

Az alveoláris szellőzés egyenetlenségének mértékét a nitrogén, hélium vagy más indikátorgázok hígítási idejének meghosszabbodása határozza meg a tüdő teljes térfogatában. A tüdőben a lélegeztetés-perfúziós kapcsolatok megszakadása közvetve a funkcionális holttér változásaiból és a légzéstérfogathoz való viszonyából ítélhető meg. A gázcsere tanulmányozására szolgáló eszközök működése során ellenőrizni kell a csatlakozó elemek (lélegeztető csövek, táskák, szájrészek stb.) tisztaságát. Az utóbbiak speciális eldobható fúvókákkal rendelkeznek.

Bibliográfia: Útmutató a légzés klinikai fiziológiájához, szerk. L.L. Shika és N.N. Kanaeva, L., 1980; Human Physiology, szerk. R. Schmidt és G. Teus, ford. angolról; Val vel. 216, M., 1986.

A légzés minden élő szervezet számára szerves és létfontosságú folyamat. A szervek és szövetek oxigénnel való telítésére, optimális összetételű levegő és korrekt munka emberi test. Ebben az esetben az egészséges test vidámnak és aktívnak érzi magát, a hipoxia kóros jelei nélkül.

Fiziológiai légzés

A tüdőben és szövetekben zajló gázcsere folyamatok biokémiai reakciók és vegyületek összetett láncolatát jelentik. A levegő a felső légutakon keresztül jut be annak alsó szakaszaiba. A hörgőfa a gázkeveréket a végső pontjaiig - az alveolusokig - vezeti. Az alveolusok alveolocitákból állnak, amelyek belülről felületaktív anyaggal - felületaktív anyaggal vannak bélelve, és kívülről egy alapréteg borítja.

Úgy tűnik, hogy a tüdő teljes felületét szorosan illeszkedő kapillárisok hálózata borítja, amelyek érfalán keresztül behatol a szervezet számára oly szükséges oxigén. Az alveoláris fal és a kapilláris fal közötti határ nagyon kicsi - 1 mikron, ami biztosítja a teljes folyamatot, ahol a gázcsere megtörténik.

A belégzést a mellkas izmainak összehúzásával hajtják végre, beleértve a membránt is, amely a mellkas és a hasüregek határán található nagy izom. Amikor összehúzódik, a légkeverék a légköri és az intrathoracalis nyomás különbsége miatt szivattyúzódik. A kilégzés éppen ellenkezőleg, passzívan történik, a tüdő rugalmasságának köszönhetően. Kivételt képez az aktív fizikai aktivitás, amikor egy személy erősíti a sima és a vázizmok munkáját, erőszakkal összehúzva azokat.

Irányító központ

A gázcsere folyamata a tüdőben a központi szabályozáson keresztül megy végbe idegrendszer. Az agy szárrészében, amely a gerincvelő határán helyezkedik el, idegsejtek konglomerátumai vannak - ezek hozzájárulnak a belégzési és kilépési fázisokhoz, speciális impulzusokat adva.

Ezt a szakaszt légzőközpontnak nevezik. Különlegessége autonómiájában rejlik - az impulzusok automatikusan generálódnak, ami megmagyarázza az ember alvás közbeni légzését. Amikor a vér szén-dioxid szintje megemelkedik, a légzőközpont ösztönzi a belégzést, ahol a tüdő megnyúlásával aktív gázcsere megy végbe a vér és az alveolusok sejtjei között.

Az agykéregben, a hipotalamuszban, a hídon és a gerincvelőben idegsejtcsoportok találhatók, amelyek a légzés akaratlagos szabályozásáért felelősek. A törzsben lévő fő légzőközpont idegrostjai azonban folyamatosan összekötik őket, ha sérült, a légzés leáll.

Gépezet

Az alveolociták és az érfal hídként szolgálnak, ahol gázcsere történik. Az oxigén a kapillárishálózat felé rohan, a szén-dioxid pedig az alveolusokba – ezt a levegő és a vér nyomáskülönbsége magyarázza. A gázdiffúziós mintázat a fizika törvényeinek engedelmeskedik.

A bejövő oxigén a vörösvértestek fehérjéhez – a hemoglobinhoz – kötődik. Ezt a vegyületet oxihemoglobinnak hívják, és a vele telített vér artériás. A bal pitvarba és a kamrába tolódik, ahonnan az aorta és annak ágai juttatják el a szervekhez.

Az oxidált vegyületeket ezután vénás söntekben gyűjtik össze, és a vena cava, a jobb pitvaron és a kamrán keresztül a légzőrendszerbe juttatják. Ennek a folyamatnak elő kell segítenie a szövetekben a gázcserét, az anyagcseretermékek telítését és újrafelvételét.

A szövetekben a gázcsere villámgyors folyamat, 0,1 s alatt befejeződik. A testet úgy alakították ki, hogy ilyen rövid idő alatt képes legyen ellátni a szervezet legfontosabb létfontosságú funkcióit. Amikor a szövetekben csökken az oxigénfeszültség, akkor hipoxiának nevezett patológia alakul ki. Ez a szabálysértés jele lehet:

• A tüdőszövet szellőzőképessége.
• Keringési elégtelenség.
• Nem teljes munka enzimatikus rendszer.

A légutak funkciói sokrétűek, és nemcsak a vérgázok szabályozását foglalják magukban, hanem az immunválaszt is, felelősek a pufferrendszerért és a sav-bázis állapotért, a mérgező anyagok eltávolításáért, a vér reológiai tulajdonságaiért.

GÁZCSERE (biológiai), a test és a külső környezet közötti gázcsere a légzés során. Az oxigén (O2) bejut a szervezetbe, amelyet aztán az anyagcserében részt vevő vegyületek oxidálására használnak; ennek hatására felszabadul az élethez szükséges energia, keletkeznek az anyagcsere végtermékei, köztük a szén-dioxid (CO 2) és kis mennyiségű egyéb gáznemű vegyület. Az élőlények a szükséges O2-t vagy az atmoszférából vagy a vízből nyerik, amelyben feloldódik. A gázcsere a gázok közvetlenül a sejtek felületén keresztül történő diffúziójával megy végbe.

Gázcsere állatokban. A protozoonokban, a coelenterátumokban és a férgekben a gázcsere a test belsején keresztül megy végbe. A rovarokban és a pókfélékben csőrendszer (légcső) jelenik meg, amelynek segítségével az O 2 közvetlenül a szervezet szöveteibe kerül. A rákfélékben, halakban és néhány más organizmusban a kopoltyúkat használják a gázcserére, a legtöbb gerincesnél pedig a tüdőt. Kétéltűeknél a tüdőn kívül a gázcsere a bőrt és a szájüreget bélelő hámot is érinti.

Sok állatban és emberben a gázcserét légzőszervi pigmentek (a vér metalloproteinekjei vagy hemolimfa) részvételével végzik, amelyek reverzibilisen kötődhetnek az O2-hoz, és hordozóiként szolgálhatnak. Magas O2-koncentrációnál a pigment könnyen megtapad, kis koncentrációban pedig felszabadítja (az O2 megkötésében főleg vas- vagy rézionok vesznek részt). Gerinceseknél és sok gerinctelen állatnál ez a pigment a hemoglobin; számos gerinctelennél a hemocianin, a hemoeritrin és a kloroquorin. A sejtekből a vérbe jutó CO 2 -nek csak kis része (körülbelül 5%) van oldott állapotban; fő része (körülbelül 80%) a karboanhidráz enzim részvételével szénsavvá alakul, amely karbonát- és bikarbonátionokká disszociál; így egyensúly van az oldott CO 2, H 2 CO 3, HCO - 3 és CO 2- 3 között. Ezenkívül 6-7% CO 2 kölcsönhatásba léphet a fehérjék aminocsoportjaival (beleértve a hemoglobint is) karbaminvegyületeket képezve. A szervezetből eltávolított CO 2 és az ezalatt felvett O 2 arányát légzési együtthatónak nevezzük, amely a zsírok oxidációja esetén megközelítőleg 0,7, a fehérjék oxidációja esetén 0,8, a szénhidrátok oxidációja esetén 1,0. A szénhidrátok oxidációja során 1 liter O 2 elfogyasztása esetén felszabaduló energiamennyiség 20,9 kJ (5 kcal), a zsírok oxidációja során pedig 19,7 kJ (4,7 kcal). Így az egységnyi időre eső O 2 fogyasztásból és a légzési együtthatóból kiszámolható a szervezetben felszabaduló energia mennyisége és megbecsülhető az összes szervben és szövetben fellépő redox folyamatok intenzitása.

A gázcsere állatokban csökken a testhőmérséklet csökkenésével, és fokozódik, ha emelkedik. Emberben az O2 fogyasztás nyugalmi 200-300 ml/perc-ről fizikai munkavégzés közben 2000-3000 ml/percre, jól edzett sportolókban pedig akár 5000 ml/perc-re is emelkedhet. Ennek megfelelően nő a CO 2 -kibocsátás és az energiafogyasztás; a légzési hányados megváltozik. A gázcsere komparatív állandóságát a gázcserében részt vevő, az idegrendszer által közvetlenül és az endokrin rendszeren keresztül szabályozott testrendszerek adaptív (kompenzációs) reakciói biztosítják. Az emberek és állatok gázcseréjét teljes nyugalomban, éhgyomorra, 18-22 °C hőmérsékleten vizsgálják. A gázcsere tanulmányozása során (gázanalizátorok segítségével) meghatározzák a belélegzett és kilélegzett levegő térfogatát és összetételét, amely lehetővé teszi az elfogyasztott O 2 és a kibocsátott CO 2 mennyiségének kiszámítását. Lásd még Légzés, Légzőszervek.

Lit.: Humánélettan. M., 1986. T. 4; West J. A légzés fiziológiája. M., 1988; Eckert R., Randell D., Augustine J. Animal Physiology. M., 1992. T. 2; Az emberi fiziológia. M., 1996. T. 2. G. G. Isaev.

A növényekben a gázcsere végigkíséri a légzést és a fotoszintézist is: a fotoszintézis során a CO 2 felszívódik és O 2 szabadul fel, a légzés során pedig fordítva. Mint minden élő szervezet, a növények is lélegeznek a nap 24 órájában, de a fotoszintézis csak a fényben megy végbe. Napközben a fotoszintézis általában gyorsabban megy végbe, mint a légzés, este a sebessége csökken és bizonyos pillanatban egyenlővé válik az egyidejűleg előforduló légzés sebességével. Ebben az esetben a gázcsere nem kerül rögzítésre (kompenzációs állapot). A megvilágítás további csökkenésével a légzés kezd túlsúlyba kerülni, sötétben pedig csak a CO 2 felszabadulása következik be, ami a légzés hatására képződik.

A levelek, fiatal szárak és virágok gázcseréje sztómákon keresztül történik (ez utóbbiak kinyitásával és zárásával a növény szabályozza a gázcsere sebességét). A régi töveken a sztómákat mindig nyitott lencsék (lyukak a dugón) helyettesítik, így a növény nem tudja szabályozni a régi tövek gázcseréjét. A gázcsere sebessége növényenként változó különböző típusok, ugyanazon növény különböző szerveiben és szöveteiben. Attól függ külső tényezőkés a sejtek élettani állapota. Egy adott növény vagy szerv fotoszintézisének vagy légzésének sebességét a felszabaduló vagy felszívódó O 2 vagy CO 2 mennyisége határozza meg.

A mellüregben elhelyezkedő két szivacsos szerv a légutakon keresztül kommunikál a külső környezettel, és az egész szervezet létfontosságú funkcióiért felelős, és a vér gázcseréjét végzi a környezettel. A szerv külsejét mellhártya borítja, amely két rétegből áll, amelyek a tüdő pleurális üregét alkotják

A tüdő két térfogati félkúp alakú szerv, amelyek elfoglalják a legtöbb mellkasi üreg. Minden tüdőnek van egy alapja, amelyet a rekeszizom támaszt meg, az izom, amely elválasztja a mell- és hasi üreg; a tüdő felső részei kerek alakúak. A tüdőt mély repedések osztják lebenyekre. A jobb tüdőben két rés van, a balban pedig csak egy.

A pulmonalis acinus a tüdő funkcionális egysége, a terminális hörgővel szellőztetett szövet apró területe, amelyből a légúti hörgők keletkeznek, amelyek tovább képezik az alveoláris csatornákat vagy alveoláris csatornákat. Mindegyik alveoláris csatorna végén alveolusok, mikroszkopikus méretű rugalmas golyók találhatók, amelyek vékony falúak levegővel; Az alveolusok alkotják az alveoláris fasciculumot vagy zsákot, ahol gázcsere történik.

Az alveolusok vékony falai egyetlen sejtrétegből állnak, amelyet egy szövetréteg vesz körül, amely alátámasztja és elválasztja őket az alveolusoktól. Az alveolusokkal együtt egy vékony membrán választja el a tüdőbe behatoló vérkapillárisokat is. A vérkapillárisok belső fala és az alveolusok közötti távolság 0,5 ezred milliméter.

Az emberi szervezetnek állandó gázcserére van szüksége a környezettel: egyrészt a szervezetnek oxigénre van szüksége a sejtaktivitás fenntartásához - „üzemanyagként” használják, aminek köszönhetően az anyagcsere a sejtekben megy végbe; másrészt a szervezetnek meg kell szabadulnia a szén-dioxidtól - ami a sejtanyagcsere eredménye, mivel annak felhalmozódása mérgezést okozhat. A test sejtjeinek folyamatosan oxigénre van szüksége - például az agy idegei alig léteznek oxigén nélkül akár néhány percig is.

Az oxigén (02) és a szén-dioxid (CO2) molekulák keringenek a vérben, csatlakozva a vörösvértestek hemoglobinjához, amelyek az egész szervezetben szállítják azokat. A tüdőbe kerülve a vörösvértestek szén-dioxid-molekulákat adnak fel, és a diffúziós folyamaton keresztül vonják el az oxigénmolekulákat: az oxigén a hemoglobinhoz kötődik, a szén-dioxid pedig az alveolusok belsejében lévő kapillárisokba kerül, és az ember kilélegzi.

Az oxigénnel dúsított vér a tüdőből kilépve a szívbe kerül, amely az aortába dobja, majd az artériákon keresztül eljut a különböző szövetek hajszálereibe. Ott ismét megtörténik a diffúziós folyamat: az oxigén a vérből a sejtekbe, a szén-dioxid pedig a sejtekből a vérbe jut. A vér ezután visszaáramlik a tüdőbe, hogy oxigénnel dúsítsák. Részletes információk A gázcsere fizikai és élettani jellemzőiről a „Gázcsere és gázszállítás” című cikkben olvashat.